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La dépersonnalisation est un phénomne clinique fascinant qui désigne un trouble de la conscience de soi (1). La caractéristique essentielle est le sentiment d’étrangeté et la qualité d’irréalité de la perception consciente de soi, de son propre fonctionnement psychique et de ses actes (désanimation, 2), d’une partie ou de la totalité du corps (désincarnation, 2), perçue comme détachée et parfois modifiée dans ses dimensions (3), son intégrité, sa densité ou sa forme (2). Les patients expérimentent un détachement émotionnel de leurs sentiments propres, de leurs pensées et/ou de leurs actes (4). Cette diminution du vécu émotionnel est paradoxalement associée à un sentiment pénible et à un vécu angoissant (5). Le sujet se sent parfois confronté à l’imminence d’un danger extrême comme la folie ou la mort (2,6). La déréalisation se rapporte à une altération de la perception du monde et de la réalité extérieure, parfois exprimée par la perte du sentiment de familiarité. Dépersonnalisation et déréalisation sont souvent associées (7) et ont un caractère égodystonique et non délirant, ce qui donne un caractère « as if » (comme si) à l’expérience. Il n’y a pas d’altération significative de la mémoire et de l’orientation malgré une impression parfois rapportée de perdre la mémoire et le sens de la temporalité. Des études transversales indiquent des symptômes de dépersonnalisation dans 2,4 % des cas, dans la population générale, et de manière beaucoup plus fréquente dans la population psychiatrique oj ces symptômes seraient persistants ou récurrents dans 12 % des cas (8). La dépersonnalisation apparaît sur un continuum dans la population générale, allant d’épisodes transitoires et modérés (50 % de la population adulte et probablement plus chez l’enfant, 2) au trouble de dépersonnalisation classé dans le DSM IV parmi les troubles dissociatifs. Ce trouble se caractérise par un état persistant et récurrent de dépersonnalisation alors que le test à la réalité est préservé. Le diagnostic du trouble de dépersonnalisation n’est pas posé si les symptômes surviennent exclusivement au cours de l’évolution d’un autre trouble organique ou mental ou sous l’effet d’une substance. Le trouble de dépersonnalisation est rare et serait 2 à 3 fois plus fréquent chez la femme (2,6) que chez l’homme, alors que des symptômes de dépersonnalisation sont habituellement rapportés selon un sex-ratio proche de un. Le début du trouble est le plus souvent brutal chez le jeune adulte (15 à 30 ans : rare avant 15 ans et après 40 ans) et connaît une évolution chronique et fluctuante dans son intensité (6,9). L’amendement des symptômes de dépersonnalisation (sous traitement ou non) est habituellement plus progressif (10,11). Un début plus précoce du trouble semble associé à une plus grande gravité du trouble (12). Enfin, la dépersonnalisation se délimite de certains troubles neurologiques et psychiatriques :
Le vécu « comme si » des patients dépersonnalisés et la localisation non anatomique de leurs plaintes les différencient des différents troubles cités qui, cependant, peuvent s’associer à une dépersonnalisation. Bien que fréquemment associées, dépersonnalisation et déréalisation semblent être 2 phénomènes distincts. Ainsi, l’intensité des 2 phénomènes est différente lorsqu’ils sont simultanément rapportés (7). Par ailleurs des tableaux cliniques organiques (7) et psychiatriques sont associés de manière isolée à la dépersonnalisation ou à la déréalisation et enfin, un modèle organique de déréalisation de la modalité visuelle a été décrit (6), soit « l’hypoémotionnalité visuelle », observée lors de lésions basales droites ou bilatérales occipito-temporales, c’est à dire lors de déconnections des aires visuelles des aires temporo-limbiques. Le phénomène d’asomatognosie suggère une participation pariétale à la dépersonnalisation, ce qui serait en faveur d’implications neuroanatomiques différentes dans ces 2 phénomènes cliniques. ÉtiologiesLa dépersonnalisation et le syndrome dépersonnalisation-déréalisation sont rapportés dans une large variété de syndromes psychiatriques dont les attaques de panique et le trouble panique (4), le trouble obsessionel-compulsif (TOC, 14), les troubles affectifs (6,15), dont la dépression (16), le trouble de personnalité borderline (17), la schizophrénie (18–20) , les troubles du comportement alimentaire (21), les troubles dissociatifs au sein desquels est classé le trouble de dépersonnalisation (22).
De nombreux facteurs ont participé à l’émergence des épisodes de dépersonnalisation, comme le manque de sommeil (23), la désafférence sensorielle (24), le danger de mort (2), le stress (7,16,25), les techniques méditatives (26), certaines expériences de laboratoire (audio et photo stimulation pulsée, 24). Des cas de dépersonnalisation et de dépersonnalisation-déréalisation ont été associés à des troubles organiques (6) : encéphalites (16), traumatismes crâniens (27), amygdalotonie bilatérale (16), sclérose en plaques (28) et surtout la migraine (29,30) et l’épilepsie, en particulier dans sa forme complexe partielle et notamment temporale avec des symptômes de dépersonnalisation ictaux et inter-ictaux (6). La fréquence de l’association des troubles organiques à un facteur de stress ou à une symptomatologie psychiatrique présente un facteur de confusion embrouillant la compréhension de leur association avec la dépersonnalisation. Ainsi, la moitié des cas de dépersonnalisation après traumatisme crânien sont associés à un état de stress post-traumatique (27). Ces cas de dépersonnalisation sont plus fréquents en l’absence de perte de connaissance ou de perte de connaissance brève (< 30 minutes, 27) et ne sont pas associés à la personnalité des patients (6). Enfin, l’analyse des cas de dépersonnalisation associés à des troubles organiques ne permet pas d’inférer une latéralisation du trouble même si le phénomène est plus souvent observé en cas d’atteinte de l’hémisphère gauche (6). Les substances pouvant induire une dépersonnalisation incluent le MCPP (23) (métachlorphénylpipérazine – agoniste partiel de la sérotonine), la quiétiapine (20), la fluoxétine (31), la reboxétine (Khazaal et Zullino, soumis), les barbituriques (32), les benzodiazépines (32), les bêtabloqueurs adrénergiques (32), la kétamine (33), la psilocybine (34), l’alcool (32), la marijuana (9,23,35). NosologieL’étrangeté de la dépersonnalisation et la variabilité des co-morbidités ont conduit à de multiples réflexions sur la clinique de celle-ci et à des tentatives de rapprochement nosologique. Le caractère égodystonique des symptômes, une tendance à l’auto-observation, le « sentiment d’incomplétude » ont conduit au rapprochement de la dépersonnalisation avec le trouble obsessionnel–compulsif (7,36). Le caractère « pseudo organique » a conduit à des rapprochements avec l’hystérie. Les troubles qui y étaient initialement associés sont actuellement classés en troubles somatoformes et en troubles dissociatifs caractérisés par la perturbation de la conscience, de la mémoire, de l’identité ou de la perception de l’environnement (en absence de lésion organique associée). La conscience préservée du trouble, son auto-analyse et la mémorisation de celui-ci distingue cependant la dépersonnalisation et le trouble de dépersonnalisation des autres troubles dissociatifs spécifiés par le DSM-IV.
Figure 1 Modèle neurobiologique de la dépersonalisation: Le cortex préfrontal gauche inhibe une partie de l'amygdale et indirectement le gyrus cingulaire. Les structures non inhibées de l'amygdale activant le cortex préfrontal droit conduisant à une inhibition réciproque du gyrus cingulaire.  Les changements de la perception de soi ont pu être considérés également comme étant précurseurs d’expériences psychotiques précoces (19). Dans le modèle des troubles de base, une relation explicite est suggérée entre des perturbations subjectives non caractéristiques et des symptômes psychotiques, incluant la dépersonnalisation-déréalisation comme phénomène intermédiaire (18) correspondant à 3 items de la « Bonn Scale of the Assessment of Basic Symptoms » (3). Des symptômes semblables à ceux de la dépersonnalisation sont fréquemment constatés chez des patients schizophrènes (36,8 % des 57 patients évalués par l’échelle de Bonn). Ces symptômes semblent être associés chez ces patients à un plus grand niveau de perturbations cognitives, à une moins bonne tolérance au stress et à des scores plus élevés d’alexithymie (18). Cette étude porte sur des symptômes semblables à ceux de la dépersonnalisation, mais le caractère égodystonique des symptômes n’est pas précisé par l’échelle de Bonn or, c’est le caractère « as if » égodystonique et non délirant de la dépersonnalisation qui la différencie de la clinique psychotique. On peut cependant trouver chez des patients psychotiques une authentique clinique de dépersonnalisation égodystonique. Le caractère égodystonique et non délirant de la dépersonnalisation l’éloigne de la clinique psychotique qui peut cependant s’associer à des symptômes de dépersonnalisation égodystoniques (20) . Dans le DSM IV, la dépersonnalisation n’est reconnue comme trouble que si les symptômes ne surviennent pas exclusivement en association à un autre trouble. Cette attitude peut être discutable au vu de l’absence de corrélation entre la sévérité de la dépersonnalisation et les mesures de symptômes dépressifs, anxieux, phobiques ou obsessionnels (37) et au vu de réponses cliniques dissociées des symptômes d’un trouble panique et de ceux de la dépersonnalisation (38). Poser le diagnostic de trouble de dépersonnalisation même en présence d’un trouble de l’axe 1 pourrait encourager la recherche en ce domaine et refléter plus finement la clinique. PhysiopathologieLa physiopathologie de la dépersonnalisation et du trouble de dépersonnalisation est encore peu connue. Les investigations structurales (scanner, IRM cérébrales, 8) et EEG (6,8) sont habituellement normales dans les dépersonnalisations non organiques. De manière inconstante, des modifications dans l’EEG ou de certains potentiels évoqués (notamment l’onde p300 relative à la mémoire de travail, 39) sont reportées notamment lors de dépersonnalisations survenues suite à des traumatismes crâniens à scanner normal (6). De même, la fonction hypothalamo-hypophysaire semble être perturbée (6,40,41). Enfin, la réactivité du système nerveux autonome semble diminuée par rapport à des contrôles (42) et ceci de manière plus spécifique lors de l’exposition à des stimuli aversifs (14). Hollander et coll. (7) ont constaté chez un patient atteint de dépersonnalisation une diminution de la perfusion caudale gauche associée à une activation fronto-frontale hémisphérique gauche se rapprochant d’observations similaires chez des patients souffrant de trouble obsessionnel– compulsif. Une étude d’imagerie fonctionnelle (8) a comparé la réponse à des scènes aversives chez des sujets souffrant d’un trouble de dépersonnalisation, des sujets souffrant de trouble obsessionnel–compulsif et des témoins. En réponse à ces scènes aversives, on observe dans les groupes de dépersonnalisation et de TOC, mais pas chez les volontaires sains, une activation du cortex préfrontal droit évoquant encore une similitude fonctionnelle entre les 2 troubles. Cependant, cette activation est constatée dans une région plus ventrale chez les patients souffrant de trouble de dépersonnalisation. En réponse à ces scènes aversives, une activation de l’insula est constatée chez les patients du TOC et les volontaires sains, contrairement aux patients du trouble de dépersonnalisation. Cela conduit à modérer les premiers rapprochements théoriques entre TOC et trouble de dépersonnalisation. Bien que l’implication de dysfonctions fronto-frontales (7), préfrontales (8) ou temporales (6) ait été suggérée, il semble que le phénomène central de la dépersonnalisation (l’absence subjective d’expérience de l’émotion) soit associée à une diminution de l’activation neuronale dans les régions « émotions–sensibles » (comme l’insula, 8) et à une augmentation de cette activation dans des régions associées à la régulation des émotions (comme le cortex préfrontal droit). Il faut modérer ces premières constatations par le fait qu’elles sont issues d’études sur un petit nombre de sujets souffrant de trouble de dépersonnalisation, ce qui laisse ouverte la possibilité de différences physiopathologiques avec la dépersonnalisation transitoire ou associée à un autre trouble. Le détachement émotionnel et la diminution de la réponse neurovégétative (diminution de la réactivité, de la conductance cutanée et de la fréquence cardiaque des sujets avec scores de dépersonnalisation élevés par rapport à ceux ayant des scores faibles, 16) constatés dans la dépersonnalisation sont paradoxalement associés à une expression faciale normale des émotions (16), à une réactivité persistante aux affects positifs et négatifs (influant d’ailleurs sur l’intensité des symptômes de dépersonnalisation) et à un état concomitant d’anxiété grave et d’hypervigilance (16). Ceci conduit à un modèle théorique de la dépersonnalisation intégrant une inhibition et une excitation concomitante de certaines structures. Ce modèle théorique suppose une combinaison de 2 mécanismes : une inhibition d’une partie de l’amygdale (et indirectement d’autres structures comme le gyrus cingulaire) par le cortex préfrontal gauche, ce qui entraînerait une réduction de la réponse émotionnelle et une activation de structures amygdaliennes non inhibées conduisant à une activation du cortex préfrontal droit et à une inhibition réciproque du gyrus cingulaire et un état d’hypervigilance (16). Hypothèses psychopharmacologiquesUn dysfonctionnement sérotoninergique est suggéré d’une part, par l’induction de la dépersonnalisation par le M-CPP (43) (agoniste sélectif partiel de la sérotonine) et, d’autre part, par certaines constatations de réponses favorables aux inhibiteurs de recaptage de la sérotonine (7,9,28,43,44) alors que les inhibiteurs du recaptage de la noradrénaline (45), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (7), les benzodiazépines, l’acide valproïque (7,9,28), la carbamazépine (7,38) et le placebo (23,45) ne le sont pas. Le paradoxe de phénomènes de dépersonnalisation induits par des agonistes sérotoninergiques, alors que le trouble de dépersonnalisation peut aussi répondre à un traitement par des substances sérotoninergiques pourrait s’expliquer par des petites modifications de l’équilibre fonctionnel auquel participe le système sérotoninergique. Une perturbation des interactions de la sérotonine et de la dopamine est évoquée par le modèle de la psilocybine (34,46), une indolamine hallucinogène et agoniste sérotoninergique induisant des symptômes de dépersonnalisation et de déréalisation chez des volontaires sains, fortement corrélés à l’activation par la psilocybine des récepteurs D2 dopaminergiques dans le striatum ventral (34). Cette observation suggère un dérèglement sérotonino-dopaminergique dans au moins une partie des cas de dépersonnalisation, d’autant que les interactions des systèmes sérotoninergiques et dopaminergiques sont complexes (dépendant des états d’activation de chaque système) et bien documentées (30, 4,47). Attitude et traitementLe syndrome de dépersonnalisation ou de dépersonnalisation-déréalisation évolue le plus souvent favorablement grâce à la résolution des facteurs qui y sont associés. En cas de dépersonnalisation secondaire, le traitement proposé est celui du trouble primaire. L’évolution de la dépersonnalisation est alors, mais de manière inconstante (20), celle du trouble primaire (43). L’évolution thérapeutique peut être mesurée par certaines échelles dont la « Dissociative experience scale » (48) (traduite en français, 49), la « Depersonalization severity scale » (23) et la « Fewtrell depersonalization scale » (21). En cas de trouble de dépersonnalisation, bien qu’une évolution chronique et une résistance au traitement soient courantes (43), plusieurs cas cliniques d’amélioration plus ou moins importante sont rapportés sous paroxétine (17), fluoxétine (7,9,20), fluoxétine associée à la buspirone (44) et citalopram associé à l’olanzapine (Khazaal et Zullino, soumis à publication). Une étude ouverte sur 8 patients rapporte une amélioration de 6 de ces patients sous fluoxétine ou fluxoxamine (43). Une étude randomisée contrôlée en double aveugle conclut à l’absence d’amélioration sous placebo et à l’efficacité de la clomipramine (3 répondeurs sur 7 patients inclus), supérieure à celle de la désipramine (l’amélioration constatée dans ces différentes observations apparaît après 2 à 3 mois de traitement et pour des posologies équivalentes à 20 à 60 mg de fluoxétine, 23). Une étude ouverte sur 6 patients souffrant de dépersonnalisation depuis 2 à 15 ans et résistant au traitement par inhibiteur de recaptage de la sérotonine a montré une réduction des symptômes de dépersonnalisation de 40 % à 80 % à un mois, après association de lamotrigine (antiépileptique avec activité antiglutamatergique et pro-sérotoninergique, 10). Cette dernière étude est cependant limitée par le petit nombre de patients, l’absence de condition contrôle et la brièveté du suivi. Ces résultats doivent être pondérés par l’absence d’efficacité de la lamotrigine en monothérapie chez des patients atteints de trouble de dépersonnalisation dans une étude contrôlée contre placebo (50). Enfin, le développement de traitements psychothérapeutiques du trouble pourrait s’avérer une perspective intéressante, notamment dans le cadre d’une conceptualisation cognitive et comportementale de ce trouble (51). ConclusionsDe nombreuses questions restent ouvertes en ce qui concerne les mécanismes physiopathologiques et psychopharmacologiques impliqués dans la dépersonnalisation et leurs éventuelles variantes dans des tableaux cliniques différents selon leur expression, leur durée ou leur co-morbidité. Les pistes pharmacothérapeutiques nécessitent des validations ultérieures et la question de l’apport de la psychothérapie se pose encore dans le traitement de ces patients. Enfin, la fréquence de formes transitoires de dépersonnalisation, notamment lors d’exposition à des facteurs de stress, pose la question de la valeur adaptative de ce syndrome (qui diminuerait l’implication émotionnelle et augmenterait la vigilance) et d’un hyperfonctionnement aboutissant à l’instauration d’un trouble. Bibliographie1. Berrios GE, Sierra M. Depersonalization: a conceptual history. Hist Psychiatry 1997;8:213–29. 2. Le Goc P, Diaz I. La dépersonnalisation. Encycl Méd Chir 1988;6:12. 3. Gross G, Habor G, Klosterkötter J, Linz M. Bonner skala für die Beurteiling von Basissymptomen. Berlin: Springer Verlag, 1987. 4. Cassano GB, Petracca A, Perugi G, Toni C, Tundo A, Roth M. Derealization and panic attacks: a clinical evaluation on 150 patients with panic disorder/agoraphobia. Compr Psychiatry1989;30:5–12. 5. Simeon D, Gross S, Guralnik O, Stein DJ, Schmeidler J, Hollander E. Feeling unreal: 30 cases of DSM-III-R depersonalization disorder. 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