En introduisant l’expression « athymhormie juvénile » dès les premières lignes de leur chapitre sur la démence précoce (DP) de leur manuel de psychiatrie (1), Dide et Guiraud proposaient d’abord cette expression pour remplacer le terme de DP introduit par Kraepelin (6), lequel leur paraissait « inadéquat ». La condamnation du terme de DP n’était pas originale et Dide et Guiraud suivaient en cela la majorité des psychiatres de leur époque qui estimaient que la maladie ainsi désignée n’évoluait pas vers une démence, au sens spécifique où ce terme était employé et qui est celui que nous utilisons toujours (pour Kraepelin, la DP n’était en réalité qu’une pseudo ou para-démence).

Dide et Guiraud voulaient surtout empêcher le remplacement du terme de DP par celui de schizophrénie, qui avait tendance à s’imposer. Ainsi c’est contre la schizophrénie de Bleuler (7) que l’« athymhormie juvénile » a été créée, car la schizophrénie de Bleuler d’une part rassemblait, selon Dide et Guiraud, une « foule d’affections disparates », et d’autre part proposait pour cette affection une conception psychogène inspirée de la psychanalyse, ce qui paraissait « inadmissible » à Dide et Guiraud.

Avec le terme d’« athymhormie juvénile », Dide et Guiraud proposaient une définition plus précise du trouble fondamental de la DP Leur description va en effet mettre l’accent sur son noyau même : « l’affection se caractérise par un fléchissement d’emblée et précoce des sources instinctives de la vie mentale...; l’affaiblissement de l’élan vital et de l’affectivité étant l’élément nécessaire et suffisant pour caractériser la maladie ». L’athymhormie constituait ainsi un « syndrome minimum essentiel » comprenant, selon les auteurs, une série de symptômes fondamentaux (désintérêt, inertie, fléchissement des sentiments affectifs, ambivalence, sentiment pénible d’étrangeté) auxquels s’ajoutaient des symptômes secondaires tels que troubles intellectuels, délires, troubles de l’activité motrice et troubles physiques. Les symptômes de la DP, renommée « athymhormie juvénile », correspondaient à une organisation hiérarchisée à partir d’un déficit fondamental (l’athymhormie). On retrouve ici la façon dont Bleuler avait lui-même ordonné les symptômes de la DP, renommée par lui « groupe des schizophrénies », mais à partir d’un tout autre trouble fondamental : la Spaltung.

Ce n’est donc pas dans cette construction que réside l’originalité de l’athymhormie mais dans son étio-pathogénie, car les auteurs attribuaient ce trouble à « l’involution élective de groupes de cellules du système sympathique situés au niveau de la région sous-optique et comprenant notamment le locus niger mais aussi le putamen et le noyau caudé ». L’atteinte intellectuelle leur paraissait secondaire et liée à l’extension des lésions au cortex cérébral notamment frontal. Ils s’opposaient de la sorte à la conception, défendue par Klippel et Lhermitte (8), d’une atteinte corticale primitive au cours de la DP.

Le concept d’athymhormie correspondait ainsi à un modèle anatomo-clinique classique. Il s’agissait pour ses auteurs d’une maladie de l’encéphale, et plus précisément du diencéphale, et l’on comprend leur refus d’abandonner la conception d’une psychose déficitaire juvénile, d’origine pour eux organique (la DP), au profit d’une schizophrénie psychogène et aux limites floues (les auteurs simplifiaient la pensée de Bleuler qui n’éliminait nullement une origine organique à la schizophrénie).

La volonté de sauvegarder la notion d’une maladie déficitaire juvénile ne sera jamais abandonnée par les auteurs même si par la suite ce sera le terme d’hébéphrénie (9) qu’ils utiliseront pour la désigner. Quant au terme d’« athymhormie », il va toujours désigner pour eux le déficit psychopathologique fondamental caractérisant cette affection (l’hébéphrénie).

Dide et Guiraud, comme d’autres grands psychiatres de cette époque, avaient une formation et une pratique de neurologiste, d’anatomiste et de neuropathologiste.

Dide avait décrit en 1902, avec Botcazo, un syndrome d’amnésie occipitale qui porte leur nom (10) et reste connu des neurologues. Sa rencontre avec Guiraud fut décisive en ce qui concerne l’athymhormie et surtout l’affirmation que ce syndrome clinique relevait de lésions neuropathologiques précises à localisation sous-corticale.